O uso de biomarcadores que podem prever com precisão os resultados clínicos na CC teria o potencial de orientar a terapia, identificando pacientes com maior risco e que necessitariam de intervenção mais precoce, intensiva e personalizada. 3, 4Ī falta de um bom marcador de infecção ativa ou CC incipiente torna o desenvolvimento de novos tratamentos nessa população um desafio. Em um modelo experimental de DCC, a Gal-3 promoveu infiltração celular no coração e fibrose. Tal biomarcador foi recentemente associado ao desenvolvimento de IC e mortalidade. 2Ī galectina-3 (Gal-3) é secretada por macrófagos ativados e está envolvida na fibrogênese da insuficiência cardíaca (IC). Quando o tecido cardíaco sofre lesão, a fibrose de substituição parece ser uma causa de desorganização estrutural e geométrica, e prejuízo funcional do coração. Lesão direta pelo parasita, inflamação desencadeada pelo sistema imunológico e disfunção autonômica são fatores importantes na patogênese da CC. Ainda não se sabe, entretanto, quais pacientes têm maior probabilidade de progredir para as formas graves.
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O curso natural da doença de Chagas (DCC) envolve uma fase aguda, seguida da fase crônica. A cardiomiopatia chagásica (CC), uma das principais causas de cardiopatia e morte na América Latina, tem um prognóstico ruim em comparação às cardiomiopatias não inflamatórias.
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